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Livelli sierici di TARC, MDC, IL-10 e CD163 solubile nel linfoma di Hodgkin


Le chemochine / citochine solubili sieriche prodotte dalle cellule di Hodgkin e dal microambiente tumorale potrebbero essere utili come biomarcatori nel linfoma di Hodgkin classico ( cHL ).

Sono stati valutati i livelli sierici di chemiochina del timo e correlata all'attivazione, chemochina derivata dai macrofagi ( MDC ), interleuchina-10 ( IL-10 ) e livelli solubili di CD163 ( sCD163 ) al basale, tempo di tomografia a emissione di positroni con fluorodesossiglucosio ( PET con 18FDG ) ad interim e dopo la terapia nei pazienti con linfoma di Hodgkin classico trattati in S0816, uno studio intergruppo di fase 2 adattato alla risposta che ha valutato la terapia intensificata per i pazienti PET-positivi ( PET2 ) a interim.

È stato valutato lo stato del virus Epstein-Barr ( EBV ) e sono stati valutati 559 campioni di siero per TARC, MDC, IL-10 e sCD163 mediante test immunologico.
La positività a EBV è stata correlata con livelli più alti di sCD163 e IL-10 ma livelli di TARC più bassi.

Mentre i livelli di biomarcatore al basale non erano associati agli esiti, i livelli di sCD163 al momento della PET2 erano associati a una favorevole sopravvivenza libera da progressione ( PFS ), aggiustando per lo stato di PET2.

Dopo la terapia, TARC, MDC e IL-10 sono risultati correlati a sopravvivenza PFS e sopravvivenza globale ( OS ) all'analisi univariata.
Le correlazioni sono rimaste significative aggiustando per il punteggio prognostico internazionale.

Quando si è aggiustato anche per i risultati della PET a fine terapia, TARC e IL-10 sono rimasti significativamente associati a più ridotta sopravvivenza libera da progressione e sopravvivenza globale.
L'analisi esplorativa nei pazienti PET2-negativi ha mostrato che livelli elevati post-terapia di TARC e IL-10 erano associati a sopravvivenza senza progressione.
I livelli sierici di citochine si correlano con gli esiti in linfoma di Hodgkin classico e dovrebbero essere ulteriormente studiati. ( Xagena2019 )

Hsi ED et al, Blood 2019; 133: 1762-1765

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